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期刊简介
期刊名称： 交通医学
创办日期： 1987年10月
主管部门：江苏省教育厅
主办单位：南通大学
刊期： 双月刊
电话：0513-85012952、85012953
Email： jtyx@ntu.edu.cn
国内统一刊号(CN)： 32-1412/R
国际标准刊号(ISSN)：1006-2440
胃癌细胞中细胞骨架结构相关基因的表达及其在胃癌发生发展中的作用
吴姜蓉;成翔宇;夏一鸣;李鸣;目的：研究胃癌细胞中细胞骨架结构相关基因的表达及其在胃癌发生发展中的作用。方法：采用实时定量PCR(qRT-PCR)技术测定正常人胃黏膜上皮细胞系与胃癌细胞系中PLEC、FAT1、EZR、HMGA1、MISP和PLAUR基因表达水平。采用基因干扰技术沉默MKN-1细胞、SGC-7901细胞中PLEC、PLAUR基因表达，CCK8法测定siPLEC、si-PLAUR转染后细胞增殖能力。将si-NC和si-PLEC转染MKN-1细胞悬浮液植入裸鼠皮下，20天后观察裸鼠皮下肿瘤体积，并进行肿瘤组织HE染色。结果：qRT-PCR结果显示，与正常人胃上皮细胞比较，胃癌细胞系中PLEC、FAT1、EZR、HMGA1、MISP和PLAUR基因表达均显著上调（均P<0.05）。CCK8实验结果显示，si-PLEC、siPLAUR组细胞增殖能力显著低于si-NC组（均P<0.05）。干扰PLEC表达的胃癌细胞形成的瘤体体积明显小于对照组，与si-PLEC裸鼠比较，si-NC裸鼠肿瘤组织呈现更明显的异型性。结论：PLEC、FAT1、EZR、HMGA1、MISP和PLAUR等蛋白在胃癌发生发展中具有重要作用，可能作为潜在的分子标志物用于胃癌早期诊断及靶向治疗。
EGFR-TKI耐药后AKT/Ets1调控PD-L1的表达介导非小细胞肺癌免疫逃逸的机制探究
缪捷飞;李梅;目的 ：探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）驱动基因突变的非小细胞肺癌患者在EGFR酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）奥希替尼耐药后免疫治疗的效果，以及程序化死亡配体1(programmed cell death ligand 1,PD-L1)表达上调的分子机制。方法：回顾性分析奥希替尼耐药非小细胞肺癌患者接受免疫联合治疗的临床效果。构建奥希替尼耐药非小细胞肺癌细胞株PC9-OR和HCC827-OR，通过MTT和克隆形成实验验证其耐药性。采用Western Blot实验检测耐药细胞中E26转化特异性转录因子1(E26 transformationspecific sequence 1,Ets1)及PD-L1蛋白的表达。在耐药细胞中使用AKT抑制剂（Dactolisib和LY294002），评估AKT通路对Ets1及PD-L1表达的调控作用。分析siRNA干扰Ets1表达结合AKT抑制剂（LY294002）对PD-L1表达的影响。采用免疫组织化学方法检测奥希替尼耐药前后患者石蜡包埋组织中Ets1及PD-L1的表达变化。结果：免疫联合治疗显著延长奥希替尼耐药非小细胞肺癌患者的无进展生存期。PC9-OR及HCC827-OR细胞具有奥希替尼耐药性，其中AKT通路活化，伴随Ets1及PD-L1表达上调。患者耐药后石蜡组织中Ets1和PD-L1的表达升高。结论：奥希替尼耐药引起AKT通路激活，促进Ets1表达上调，进而驱动PD-L1表达增加，增强患者对免疫治疗疗效，为免疫联合治疗提供了理论依据。
脂联素在代谢综合征型膝关节骨性关节炎中的表达研究
熊培康;王高强;仇赛;季佳霏;汤继磊;目的：研究脂联素（adiponectin,ADP）在代谢综合征型膝关节骨性关节炎（metabolic syndrome knee osteoarthritis,Mets-KOA）患者关节液及血清中的表达水平。方法：32例接受全膝关节置换手术的膝关节骨性关节炎患者，其中16例为Mets-KOA(Mets-KOA组)，16例为单纯KOA(pure-KOA组)。比较两组患者临床特征、关节液和血清中ADP水平及其与临床特征的相关性。结果：Mets-KOA组腰围、空腹血糖、血清甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇水平分别为（90.93±7.75）cm、（5.76±1.25）mmol/L、（2.33±1.07）mmol/L、（0.43±0.23）mmol/L，高于pure-KOA组的（85.64±6.28）cm、（4.98±0.52）mmol/L、（1.34±0.57）mmol/L、（0.27±0.11）mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇浓度为（1.14±0.18）mmol/L，低于pure-KOA组的（1.30±0.19）mmol/L（均P<0.05）。Mets-KOA组西安大略大学和麦克马斯特大学骨关节炎指数（Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index,WOMAC）功能评分、疼痛评分分别为（108.78±14.18）分、32.50(30.25,35.65)分，高于pure-KOA组的（96.45±15.28）分、23.50(21.15,29.25)分（均P<0.05）。两组患者WOMAC僵直评分、体质量指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血沉、C反应蛋白及Kellgren-Lawrence分级比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。Mets-KOA组关节液和血清中脂联素浓度分别为（612.24±122.98）pg/mL、（5 851.30±1 783.11）pg/mL，低于pure-KOA组的（707.73±127.03）pg/mL、（7 817.29±2 808.10）pg/mL（均P<0.05）;MetsKOA组女性关节液和血清脂联素浓度分别为（611.51±110.30）pg/mL、（5 813.14±1 658.26）pg/mL，低于pure-KOA组女性的（731.24±113.64）pg/mL、（8 188.69±2 933.05）pg/mL（均P<0.05）。相关性分析显示，Mets-KOA组患者关节液和血清中脂联素浓度与空腹血糖存在负相关关系（r关节液=-0.350,P=0.049;r血清=-0.385,P=0.033）。结论：Mets-KOA患者关节液和血清中ADP水平明显低于单纯KOA患者，且与空腹血糖负相关，提示脂联素在Mets-KOA发病中扮演重要角色。
肝细胞癌上皮细胞特征基因鉴定及其分子机制研究
李鸣;目的 ：基于前期单细胞RNA测序揭示的肝细胞癌高度异质性，从恶性上皮细胞中筛选关键差异表达基因并进行验证，为确认作为潜在生物标志物或治疗靶点提供依据。方法：对前期已构建的肝细胞癌单细胞转录组数据进行分析，聚焦于恶性上皮细胞群，通过生物信息学方法筛选显著差异表达基因。在肝癌细胞株中，利用实时定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR）技术对候选差异基因进行体外表达水平验证。结果：单细胞数据分析鉴定出神经降压素（Neurotensin,NTS）、纤维蛋白原β链（fibrinogen beta chain,FGB）、长链酰基辅酶A合成酶4(long-chain acyl-CoA synthetase 4,ACSL4)、母系表达基因3(maternally expressed gene 3,MEG3)、瘦素受体（leptin receptor,LEPR）和Janus激酶3(Janus kinase 3,JAK3)为肝癌恶性上皮细胞中特异性高表达的关键基因。qRT-PCR实验结果与测序数据高度一致，证实这些基因在肝癌细胞株中的异常表达模式，从而锁定数个在转录组和转录后水平均稳定异常的潜在靶点。结论：通过整合单细胞测序分析与体外分子实验验证，构建从生物信息学发现到实验验证的完整研究闭环。所验证的关键差异基因为深入理解肝癌的发病机制及其作为潜在的诊断标志物或治疗靶点提供了有价值的依据。
成年大鼠急性脊髓损伤后S100B调控星形胶质细胞增殖的作用研究
浩洁;杨洋;赵凯;王怡暖;张飞宇;张烽;王辉;姚羽;目的 ：研究S100钙结合蛋白B(S100 calcium-binding protein B,S100B)在成年大鼠急性脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后对星形胶质细胞增殖的调控作用。方法：将70只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组14只和脊髓损伤组56只，采用NYU撞击器建立脊髓损伤模型。大鼠脊髓损伤后采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评定量表评估大鼠后肢运动功能，采用蛋白质印迹法测定脊髓组织中S100B蛋白表达水平，免疫组织化学法和双重免疫荧光染色技术检测S100B在大鼠脊髓组织中的表达与定位。体外培养原代星形胶质细胞，脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导星形胶质细胞后采用蛋白质印迹法分别测定S100B蛋白表达水平；将S100B siRNA转染至原代星形胶质细胞中，采用CCK8法测定细胞增殖能力，流式细胞术测定细胞周期。结果：BBB运动功能评分显示，大鼠脊髓损伤后6 h均丧失后肢运动功能，但从损伤后12 h开始运动功能自发性恢复。蛋白质印迹结果显示，S100B蛋白表达水平在脊髓损伤后6 h开始升高，于第3天达到峰值。免疫组织化学结果显示，S100B蛋白主要表达于脊髓白质，仅少量表达于灰质。脊髓损伤后3天白质中S100B表达明显增加。双重免疫荧光染色结果显示，S100B在星形胶质细胞和小胶质细胞中表达，且与增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）共定位。LPS诱导原代星形胶质细胞后S100B蛋白表达逐渐升高，敲低S100B蛋白表达后，原代星形胶质细胞增殖能力显著低于Control组和NC siRNA组。流式细胞术检测结果显示，与Control组和NC siRNA组比较，S100B siRNA组S期细胞比例降低，G0/G1期细胞比例升高。结论：大鼠脊髓损伤后白质中S100B蛋白表达显著上调，从而促进星形胶质细胞增殖，并通过调控细胞周期参与SCI后的病理生理过程，为脊髓损伤的临床干预提供了新的理论基础。
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创办日期： 1987年10月
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